病毒感染机体后，机体是如何与病毒对抗的？

机体抗病毒感染免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫。

前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。

当机体感染病毒时，会诱导产生各种免疫反应，而不同种类的病毒，其抗病毒免疫应答的过程是不一样的，现以流感病毒为例。

在病毒感染早期，受感染细胞会产生和释放干扰素；而自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)也开始活化，其杀伤作用会在感染后第3天左右达高峰。随后特异性细胞毒性T细胞（CTL）也开始活化，8~9天作用达到高峰，2周开始凋亡，3周左右消失。

在感染后的第4天左右才可检测出特异性抗体，2周左右达高峰，作用可持续很长一段时间，防止再感染；而病毒在感染后4~5天到达顶峰，但在各种免疫效应下，第6天开始下降，第10天感染基本终止。

从上可以了解到，当机体被感染时，诱导的多种免疫反应中，固有免疫（干扰素和NK细胞尤为作用）在病毒感染早期发挥干扰病毒复制、限制病毒扩散的作用；适应性免疫在清除病毒和防止再感染中发挥作用。

干扰素：抑制病毒复制

干扰素：当二种病毒感染同一细胞时，一种病毒可以增殖，而另一种病毒则被抑制，这种现象称为干扰现象(interference)，这种能干扰病毒增殖的物质称为干扰素(interferon,ifn)。

病毒感染细胞，在受感染细胞体内复制的同时，也会刺激受感染细胞产生和释放干扰素，然后诱导细胞产生抗病毒蛋白来抑制病毒复制而发挥效应，并很快渗入邻近细胞产生干扰现象，抑制病毒的复制。

 

干扰素的作用机制

干扰素比特异性抗体产生的早，主要在于病毒感染早期发挥干扰病毒复制、限制病毒扩散的作用。

干扰素的主要作用：

各种免疫因素及其抗病毒作用

灭活和清除游离病毒

1.主要靠中和抗体

2.补体能增加抗体的中和活性

3.巨噬细胞清除病毒

保护邻近细胞免于感染、抑制病毒的增殖

破坏感染病毒的靶细胞:

病毒增殖中断

1.抗体加补体的溶细胞作用

2.ctl及某些细胞因子

3.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(adcc)(nk细胞)

4.激活的巨噬细胞

5.自然杀伤性(nk)细胞

NK细胞：杀伤病毒感染的靶细胞

自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。

NK细胞通过两种方式杀伤靶细胞：①直接与靶细胞接触，从而杀伤病毒感染的靶细胞；②可在体内产生抗病毒抗体后，借助ADCC效应而杀伤病毒感染细胞。

NK细胞效应发生在适应性免疫应答启动之前，甚至可能发生在病毒复制之前，在机体早期抗病毒中也发挥着重要作用。

病毒抗原可诱导机体适应性免疫应答：体液免疫主要针对的游离病毒，它在预防病毒感染及再感染中起重要作用；细胞免疫可通过杀伤病毒感染的靶细胞而清除病毒。

 

机体抗病毒的作用机制总结

适应性免疫应答的过程

抗病毒的体液免疫效应

由于抗体不能进入细胞，对细胞内的病毒无作用，在抗病毒感染中作用有限。其抗病毒作用主要发生在病毒血症阶段，其主要效应为阻止病毒吸附及侵入易感细胞，使其丧失感染能力，从而被体内其他非特异性免疫因素所杀灭。

在应用灭活疫苗或者纯化的病毒抗原进行免疫时，因缺乏复制性活病毒，故仅能诱导Th活化和抗体产生，缺乏CTL介导的细胞免疫效应。

抗病毒的细胞免疫效应

细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell，Tc或CTL)，也称杀伤性T细胞。是一种监控并在需要时杀死靶细胞的细胞。记忆细胞毒性T细胞对带抗原的靶细胞有记忆功能，由细胞毒性T细胞分化而成。一旦发现带特异性抗原的靶细胞，会刺激效应细胞毒性T细胞产生效应细胞毒性T细胞，消灭被感染的细胞或癌细胞。

因病毒具有严格的胞内寄生性，对已经进入到细胞内的病毒来说，细胞免疫对于抗病毒感染具有重要作用，特异性细胞毒性T细胞（CTL）在其中发挥着重要作用，在多数对病毒感染的细胞中，CTL可杀伤靶细胞，达到清除或者释放细胞内已复制的病原体的作用。

机体抗病毒有二大类机制参与：非特异性免疫（天然防御能力）与特异性免疫。

非特异性免疫----

包括解剖学屏障和化学屏障，吞噬细胞如中性粒细胞和单核巨噬细胞，干扰素产生，体温上升即发热，炎症反应即炎性细胞浸润和炎性细胞因子产生，与特异性免疫合作，参与机体抗感染效应，在感染早中期起很重要的作用。目前乙肝治疗仍多停留于非特异性免疫功能的提高上，如干扰素便是一例。

特异性免疫----

包括体液免疫和细胞免疫，体液免疫对很多细菌感染有重大意义，而对结核杆菌等一些细菌胞内感染和病毒的胞内感染，细胞免疫则有更大的重要意义，而体液免疫对病毒的胞内感染在限制病毒扩散和防止病毒再感染其他细胞有重大意义，并细胞免疫协同而将病毒清除，特异性免疫在感染中后期很重要。